L' OBESITA NON E' UNA PATOLOGIA PSICHIATRICA (MA ALCUNI ASPETTI SI')

Perchè si diventa obesi? salvo che in alcune rare patologie su base genetica (Prader Willi, Laurence Moon Biedl) o in forme secondarie (anche queste rare)  legate a ipotiroidismo, insulinoma o malattia di Cusching, non è possibile riconoscere una unica causa determinante.  
Sono stati invocati fattori genetici, ambientali, socioeconomici, endocrini, psicologici.

 E' probabile che responsabilita' poligeniche si manifestino in un ambiente "favorente" per la elevata disponibilita' alimentare e per uno stile di vita a ridotto consumo energetico.

E’ corretto affermare che l’accumulo di peso è causato nella maggior parte dei casi da uno stile stile di vita non adeguato: da una parte, un’alimentazione ipercalorica e dall’altra un ridotto dispendio energetico a causa di inattività fisica . Troppe calorie in entrata e troppo poche in uscita.

Quando l' intake energetico supera le uscite, vi è un bilancio netto di energia accumulata come tessuto adiposo. I diversi studi che hanno indagato sui flussi energetici negli obesi, non hanno portato conclusioni univoche riguardo differenze significative di introito calorico o anormalita' metaboliche.

Questa spiegazione, oltre ad innestare un robusto senso di colpa a chi aumenta di peso schiavo del suo quotidiano ed obbligato lavoro sedentario, del suo limitato accesso ad un cibo sano ecc è una mezza verità. Gente che mangia malissimo e/o è ferma come una statua è e resta magra.
 
Certamente coesistono una verità termodinamica, una verità genetica, una ipotesi infiammatoria, una ipotesi microbiotica.

Secondo la prima legge della termodinamica, l’ energia non può essere creata né distrutta; pertanto, per qualsiasi sistema, è valida e non contrattabile l’ equazione: Energia in ingresso = energia in uscita + variazione riserve di energia - lavoro svolto . Riducendo l’ energia metabolizzabile in ingresso e/o aumentando il lavoro svolto il sistema obbligatoriamente è in bilancio energetico negativo, e l’ energia immagazzinata sotto forma di tessuto adiposo dovrebbe ridursi. 

Tuttavia il modello è estremamente  complesso, non funziona in maniera lineare, ed il corpo umano, evoluto in due milioni di anni di carestie sa difendersi bene ed è fortemente adattativo al poco.  L'obesità ha una  comprovata  base genetica, che  richiede però  una rilevante influenza ambientale “obesogenica” per manifestarsi. Il drive genetico è potenziale, e porta in dote  una maggiore capacità di accumulare tessuto adiposo e/o un comportamento alimentare iperfagico, ma si può esprimere solo in un ambiente ad alta disponibilità alimentare. 

Gli studi di gemellologia hanno evidenziato che gemelli identici sono solo raramente discordanti per adiposità, e che una larga parte del grasso corporeo (40 ed il 70% ) è ereditato.  Studi di correlazione genitori-figli che hanno valutato il BMI (Body Mass Index, indice di massa corporea)  confrontando sia genitori adottivi e genitori biologici hanno evidenziato che  l’ indice di massa corporea dei bambini è sempre più fortemente correlato con quella dei loro genitori biologici rispetto ai loro genitori adottivi.  Il microbiota intestinale è un mix microbico complesso in grado di influenzare l’accumulo di massa grassa e di intervenire sulla modulazione  del dispendio energetico.

 L’obesità sembra essere associata da alterazioni nel rapporto Bacteroidetes/Firmicutes, popolazioni batteriche predominanti nell’intestino. Il legame tra microbiota ed obesità potrebbe essere spiegato attraverso una azione fermentativo/digestiva del microbiota stesso su componenti alimentari altrimenti non digeribili, come la fibra alimentare e l’ amido resistente, con produzione di acidi grassi a catena corta. Inoltre il  microbiota obesogeno modulerebbe un inibitore della lipoproteina lipasi circolante, portando all’accumulo di trigliceridi nel fegato, ed è corresponsabile di una infiammazione cronica a bassa intensità attraverso l’ attivazione di toll-like receptors (TLR).  La stessa infiammazione a bassa intensità  -mediata da  citochine infiammatorie come l'interleuchina (IL)-6 che impedisce il corretto funzionamento dell'insulina- è responsabile dell’ incremento patologico della resistenza all'insulina e del Diabete tipo 2. 

Infine, per dare ragione alle accuse dei creatori di stigma, l’ obesità è anche una patologia del comportamento: il 30 % dei pazienti con BMI elevato ha  problemi di abbuffate, definite come l’ assunzione di un’elevata quantità di cibo associata a un senso di perdita di controllo sull’atto del mangiare, Questi individui soffrono di un disturbo dell’alimentazione detto “disturbo da alimentazione incontrollata o  “binge eating disorder” (BED) caratterizzato dal  mangiare,in un periodo di tempo circoscritto (per esempio nell’arco di due ore), una quantità di cibo che è indiscutibilmente maggiore di quella che la maggior parte delle persone mangerebbe nello  stesso periodo di tempo in circostanze simili, e dal senso di mancanza di controllo sull’atto di mangiare durante l’episodio (per esempio sentire di non  poter smettere di mangiare o di non poter controllare cosa o quanto si sta mangiando). 

Lo stesso comportamento alimentare è gene dipendente: la mutazione del recettore della melanocortina 4 (MC4R) un gene correlato alla soppressione di appetito, è stato collegato a comportamenti  binge eating nelle persone obese.  (N Engl J Med 2003;348:1096-103).